Hjernenevroner er "sammenlignbare med et bibliotek"
David Coppedge; 8. april 2022. Oversatt herfra.

Bilde 1. Hjernenevroner

De testet tilfeldighetshypotesen. Forskere ved universitetene Max Planck, Rockefeller og Duke undersøkte forbindelsene i hjernevev fra den visuelle cortex, det første stoppet for informasjon som kommer inn fra netthinnen. Det var høy orden. En nyhet fra Max Planck, "Ingen kabelspaghetti i hjernen," -lenke, beskriver kablingsmarerittet:

-Nerveceller i den menneskelige hjernen er tett sammenkoblet og danner et tilsynelatende ugjennomtrengelig nettverk. En kubikkmillimeter hjernevev inneholder flere kilometer med ledninger. En brøkdel av denne ledningen kan være styrt av tilfeldige mekanismer, fordi tilfeldige nettverk i det minste teoretisk sett kunne behandle informasjon veldig bra. La oss vurdere det visuelle systemet: I netthinnen gir flere millioner nerveceller informasjon om mer enn 100 millioner celler i synsbarken. Den visuelle cortex er en av de første områdene i hjernen som behandler visuell informasjon. I dette hjerneområdet behandles og representeres ulike funksjoner som romlig orientering, farge og størrelse på visuelle stimuli

Bilde 2. Hjernens tilkoblingsmulighegter er 'galaktiske' i antall

Ikke spaghettikabler
Men de fant ikke tilfeldighet. De fant en velorganisert struktur, som et bibliotek.
Måten informasjon sendes på kan være sammenlignbar med et bibliotek, der bøker er lettere å finne [sic] hvis de er sortert ikke bare alfabetisk etter tittel, men også etter sjanger og forfatter. I et bibliotek blir bøker spredt til forskjellige hyller, men vanligvis ikke tilfeldig. Tilsvarende er ulike fasetter av visuell persepsjon representert separat i den visuelle cortex.

De fleste nevroner i den visuelle cortex oppfører seg på samme måte som sine naboer. Unntak er "pinwheels" - enkeltstående punkter "rundt hvilke de foretrukne orienteringene til cellene er arrangert som vingetuppene til en vindmølle." De så for å se om antallet og retningen til disse vindmøllene var tilfeldig. Det var ikke; observasjonene passer ikke til den tilfeldige hypotesen.

Forskerne utelukker ikke muligheten for at tilfeldige koblinger kan spille en rolle i tidlig hjerneutvikling. Men gjennom visuell opplevelse og dynamisk omorganisering av forbindelser, kobler hjernen seg om i en slik grad at det bare er lite igjen fra den første koblingen. "Vår studie viser at selvorganisering av nevronale kretsløp i hjernen er den mest plausible teorien for den detaljerte strukturen til kretsløp i det visuelle systemet," forklarer Wolfgang Keil, som ble uteksaminert fra MPI for Dynamics and Self-Organization og for tiden jobber ved Rockefeller University. Dette resultatet stemmer overens med observasjonen som pattedyr, inkludert oss mennesker, lærer å se etter fødselen. Tilfeldige nettverk, som kan eksistere tidlig, er sannsynligvis ikke tilstrekkelig for full syn.

Hvordan ville dette utvikle seg ved en darwinistisk prosess?
Den visuelle cortex "ser" ikke omverdenen. Hvis du var et nevron som opererte i mørket inne i hjernevevet, ville du bare følt kjemiske signaler som kom og gikk. Hvordan ville nevroner noen gang "vite" hvordan de skulle "selvorganisere" på en slik måte at deres representasjoner av innkommende signaler ville danne en 576 megapiksel film -lenke, som tilsvarer den ytre verden?

Bilde 3. Synssans er orientert hierarkisk

Ingen mutasjon eller serie av mutasjoner ville føre til et 100 millioner bind sortert bibliotek. Prøv å få det ut av en haug med tilfeldig datakabel utsatt for tilfeldige spark! Vi kjenner bare til én årsak som kan organisere "spaghettikabel" i et fungerende nettverk. Den årsaken er intelligens.

Individuelle nevronveiledningssignaler
I mellomtiden ved Brown University fikk forskere innsikt i hva som styrer individuelle nevroner til å koble seg sammen. Det er en politibetjent for proteintrafikk: "Funnet kan hjelpe til med å avdekke kompleksiteten i hvordan nevrale forbindelser dannes og hjelpe til med å forstå sykdommer som er et resultat av feilaktige hjerneledninger."
Det er et under i naturen – og en fordømt god ting – at midt i mange milliarder av lignende celler i hjernen og ryggmargen, kan nevroner utvide sine slyngede aksoner til akkurat det rette stedet for å danne forbindelser, ellers ville vi ikke beveget oss, sanset, eller tenk ordentlig, hvis i det hele tatt. I en ny studie i tidsskriftet Science -lenke; rapporterer forskere en oppdagelse som hjelper til med å forklare hvordan aksoner klarer å finne veien over midtlinjen av ryggmargen.

Bilde 4. Et protein 3-dim ordnet

Proteinet heter NELL2. Det fungerer som et «Do Not Enter»-skilt, sier de. "NELL2 er det første kjente proteinet som binder seg til en kritisk reseptor på nevroner kjent som Robo3," forklarer kunngjøringen fra Brown. "Når den bindingen skjer, avleder aksonveksten bort, viser teamets eksperimenter." Men det handler ikke alene. Det er en del av en serie proteiner som jobber sammen om veiledningskontroll.

NELL2 slutter seg derfor til en triade av signaler som Robo3 håndterer for å regulere aksonvekst. Tilstedeværelsen av Netrin tiltrekker seg aksoner som uttrykker Robo3, og en spesiell undertype av Robo3 lar aksoner ignorere de frastøtende signalene fra enda et protein kalt Slit. å uttrykke Robo3-reseptoren utstyrer derfor et nevron til å vokse aksonene i henhold til følgende regler: de går dit de skal (Netrin), styrer unna forbudte områder (NELL2), og ignorerer forbud som er ment for andre nevroner, men ikke for dem ( Slit).
Hva skjer med ødelagte celler som ikke følger reglene? Alexander Jaworski gir ett eksempel:

En sjelden menneskelig genetisk lidelse illustrerer viktigheten av disse forbindelsene. Personer med en mutasjon som hindrer dem i å uttrykke Robo3 kan ikke bevege øynene fra side til side, sa Jaworski. Den bevegelsen oppnås når en muskel på den ene siden av øyet trekker seg sammen og en muskel på den andre siden slapper av. Personer uten Robo3 har ikke aksoner som krysser midtlinjen til bakhjernen, og derfor overfører de ikke motsatte signaler til motsatte sider av øyet. I stedet trekker musklene på begge sider seg sammen og øyet beveger seg ikke sideveis.

Bilde 5. Eks. på Ikke-reduserbar kompleksitet

Et irreduserbart komplekst system
Dette antyder irredusibelt kompleksitet av systemet. Det kommer ikke til å bli bedre hvis en mutasjon påvirker et av proteinene i triaden; det kommer til å gå i stykker.
Hvor interessante disse signalene er, forklarer de ikke det større problemet: Hvordan vet disse proteinene når og hvor de skal signalisere? Hvordan kan et enkelt protein vite det "store bildet" som kroppen sikter mot under utviklingen? Det er analogt med byplanleggere som designer et datasenter for å kontrollere byens trafikksignaler. Noen eller noe med en plan og et formål må vite det overordnede designmålet og hvordan det skal bygges.

Det er ingen omtale av evolusjon her, og heller ikke i hele artikkelen i Science. Artikkelen bruker imidlertid et bemerkelsesverdig ord: formål. "Disse funnene identifiserer NELL2 som et aksonveiledningssignal og etablerer Robo3 som en multifunksjonell regulator av stifinning som samtidig medierer NELL2-frastøting, hemmer Slit-frastøting og letter Netrin-tiltrekning for å oppnå et felles veiledningsformål." Faktisk bruker de det igjen i sin avsluttende setning:
Resultatene våre viser også at Robo3.1 fungerer som et integrerende knutepunkt: Dens tre forskjellige handlinger som svar på tre forskjellige signaler - mediering av NELL2-frastøting fra motor-kolonnen, potensering av midtlinje Netrin-1-attraksjon og motvirkende spalte-avstøtning i midtlinjen - virker samtidig, er gjensidig forsterkende, og tjener det felles formålet å styre forbindelses-aksoner mot og på tvers av midtlinjen. Dette mangfoldet av mekanismer bidrar sannsynligvis til å sikre høy-nøyaktig-styring av aksoner til deres mål.

Det er en av de anledningene i biologi (ikke sjelden) når begrepet "intelligent design", til tross for andre fordeler, faller flatt som en beskrivelse. Dette er superintelligent ultradesign.

Redaktørens merknad: Denne artikkelen ble opprinnelig publisert i 2015.